- 식품硏, 이온채널 대사질환 제어 가능성 입증
![[게티이미지뱅크]](https://wimg.heraldcorp.com/news/cms/2025/06/12/news-p.v1.20250612.edfda87a69ea4ef7b477a7a45f9a0e59_P1.jpg)
[헤럴드경제=구본혁 기자] 한국식품연구원 이재광 박사 연구팀과 한국과학기술연구원(KIST) 뇌과학연구소 황은미 박사 연구팀은 칼륨 이온채널 단백질인 TREK-1이 체내 지방투게더토토 분화 및 축적을 조절하는 핵심 분자임을 세계 최초로 규명하는 데 성공했다.
연구팀의 실험 결과에 따르면, TREK-1의 활성이 억제되면 지방투게더토토 내 칼슘 이온 유입이 급증하면서 지방 축적이 현저히 증가하는 반면, TREK-1을 활성화할 경우 지방투게더토토의 분화가 억제되고 지방 축적 역시 감소하는 것으로 나타났다.
TREK-1 유전자가 결핍된 마우스를 고투게더토토식이 환경에 노출시킨 실험에서는 일반 마우스보다 투게더토토량이 크게 증가했으며, 혈당 조절 능력 저하, 인슐린 저항성 악화 등의 대사 이상 증상이 복합적으로 나타났다.
이번 연구는 우리 몸 대부분의 투게더토토에 존재하는 ‘이온채널’을 통해 투게더토토막 전위를 변화시킴으로써 비만과 대사질환을 조절할 수 있다는 가능성을 과학적으로 입증한 사례라는 점에서 매우 큰 의미를 가진다.
TREK-1은 신경투게더토토 등에서 널리 알려진 칼륨 통로 단백질이지만, 지방투게더토토에서의 기능은 거의 연구된 바가 없었다. 기존 연구들은 주로 호르몬이나 수용체 기반의 신호전달 경로에 집중해왔으며, 투게더토토막 이온 흐름 조절을 통한 비만 억제 접근은 미지의 영역이었다.
![이번 연구성과 모식도.[한국식품연구원 제공]](https://wimg.heraldcorp.com/news/cms/2025/06/12/news-p.v1.20250612.1b0557a5e234426d88155a0a29d5e878_P1.png)
이러한 한계를 극복하기 위해 연구진은 TREK-1의 발현 양상을 지방투게더토토 분화 단계별로 분석하고, 유전자 결핍 마우스를 이용해 직접적인 대사 변화까지 추적함으로써 TREK-1의 생리적 기능을 과학적으로 입증하는 데 성공했다.
이재광 박사는 “TREK-1이 지방투게더토토 대사 조절의 스위치 역할을 한다는 사실을 처음으로 입증한 이번 연구는, 기능성 식품과 식이요법을 통한 대사질환 예방의 새로운 방향을 제시한 것”이라며 “향후 천연물 기반 TREK-1 조절 소재 개발과 임상 적용 연구를 적극적으로 확대해 나갈 계획”이라고 밝혔다.
이번 연구결과는 생명과학 분야 국제학술지 ‘Cell Death & Disease’에 게재됐다.
nbgkoo@heraldcorp.com